Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Споровики

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Споровики (апикомлексы) – класс (если точнее – тип) паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание – малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть “возбудитель” заболевания – малярийный плазмодий, а есть “переносчик” – малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия – человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение – комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием – есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний – воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

  • Спорогония – половой цикл
  • Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы – оокинента.Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют – спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

  • Шизогония – множественное деление
  • Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия – множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет – созревают молодые шизонты.Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм – мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония – образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую – в клетках печени, и эритроцитарную – в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема – остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.Затем происходит резкий спад температуры – такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

  • Гаметогония – образование гамет
  • Задача любого живого организма – размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму – гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже 😉

Токсоплазма

Токсоплазма – простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм – семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей – через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Источник: https://studarium.ru/article/42

Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Оглавление темы “Протозойные инфекции. Малярия. Токсоплазмоз. Амебиаз.”:
1. Протозойные инфекции. Споровики. Малярийные плазмодии.
2. Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев.
3. Патогенез малярии. Клиника малярии. Признаки малярии.
4. Диагностика малярии. Лечение малярии. Профилактика малярии.
5.

Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза.
6. Патогенез токсоплазмоза. Клиника токсоплазмоза. Признаки токсоплазмоза.
7. Диагностика токсоплазмоза. Лечение токсоплазмоза. Профилактика токсоплазмоза.
8. Саркодовые. Амёбная дизентерия. Возбудитель амёбной дизентерии.
9.

Формы амёбной дизентерии. Цисты амёбной дизентерии.
10. Жизненный цикл амёбной дизентерии. Патогенез амёбной дизентерии. Клиника амёбной дизентерии.

Малярию выявляют в регионах от 45° северной до 40° южной широты, чаще в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом основной возбудитель малярии — P.

vivax, в тропиках — P. falciparum.

Резервуар возбудителя малярии — больной человек; основной механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики малярии — самки комаров рода Anopheles; этиологическую роль комаров доказал Р. Росс (1897). Человек— промежуточный, а комар — окончательный хозяин паразита. Также возможно вертикальное заражение от матери к плоду.

В 104 эндемичных малярии странах регистрируют около 250 млн новых случаев заболевания; смертность от малярии достигает 1-2 млн ежегодно. Заболеваемость напрямую зависит от размеров популяции комаров и количества больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболевание стали выявлять в странах, лежащих за пределами естественного ареала.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев

У различных видов малярийных плазмодиев жизненный цикл практически одинаков, а основные различия связаны с характером поражений эритроцитов. В организме человека происходит бесполая стадия (шизогония), в организме комаров — половая стадия (спорогония).

Спорогония малярийных плазмодиев происходит в клетках эпителия ЖКТ комара; её продолжительность 1 -3 нед. С кровью больного в организм комара проникают мужские и женские гаметы (гамонты), попарно сливающиеся в зиготы, проникающие в стенку кишки и образующие там ооцисты.

Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии, то есть многократного деления с образованием веретенообразных спорозоитов. Спорозоиты — подвижные клетки длиной 11-15мкм, диссеминирующие по всему организму насекомого.

Часть из них проникает в слюнные железы комара, в результате чего он становится переносчиком болезни.

• Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония малярийных плазмодиев происходит в гепатоцитах и продолжается 1-2,5 нед.

Уже через час после укуса комара спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени, где происходит их размножение и деление.

В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.

Эритроцитарная шизогония малярийных плазмодиев происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты путём эндоцитоза, где образуется паразитоформная псевдовакуоль. Затем мерозоиты превращаются в трофозбиты (бесполые формы), утилизирующие гемоглобин.

В ходе развития паразитов в эритроцитах происходит накопление пигмента. Юные трофозои-ты содержат ядро с одним хроматиновым зерном и внешне напоминают перстень или кольцо. Незрелые трофозоиты имеют амёбовидную форму, а трофозоиты P. vivax способны передвигаться внутри эритроцитов [от лат. vivax, живой].

У зрелых трофозоитов ядра делятся; образуются многоядерные шизонты (делящиеся формы), дающие новое поколение мерозоитов. Выход мерозоитов из эритроцита сопровождается его разрушением. Цикл развития для P. malariae составляет 72 ч, для других видов — 48 ч.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) гамонты, завершающие своё развитие только в организме комара в течение 7-45 сут.

• С наступлением эритроцитарной шизогонии малярийных плазмодиев размножение P. malariae и Pj. falciparum в печени прекращается, однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов (гипнозоиты) остаётся в гепатоцитах, образуя дремлющие очаги, дающие отдалённые рецидивы.

– Также рекомендуем “Патогенез малярии. Клиника малярии. Признаки малярии.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Microbiology/784.html

Малярия

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Зона распространения: Африка, Южная Америка, Центральная Америка, острова Карибского бассейна, острова Океании, Юго-Восточная Азия, Средняя Азия (Узбекистан, Таджикистан), Западная Азия (Азербайджан).

Малярия (болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка) – группа инфекционных, трансмиссивных заболеваний человека, переносчиком которых является самка малярийного комара (род Anopheles). Заражение происходит при укусе и сопровождается ознобами, лихорадкой, увеличением размеров печени и селезенки, анемией.

Ежегодно в мире фиксируется около 350-500 млн. случаев заболевания малярией, из которых 1,3-3 млн. заканчиваются летальным исходом.

Причины малярии

Причиной малярии являются паразитические простейшие рода Plasmodium – малярийные плазмодии.

У человека заболевание вызывают четыре вида плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium Vivax), возбудитель четырехдневной малярии Plasmodium Malariae, возбудитель тропической малярии Plasmodium falciparum и возбудитель овале-малярии, схожей с трехдневной Plasmodium Ovale.

Жизненный цикл плазмодий

Жизненный цикл малярийных плазмодий достаточно сложный и включает в себя шизогонию (бесполое развитие), пребывая в организме человека – промежуточном хозяине, и спорогонию (половое развитие), обитая в самке комара Anopheles – своего главного хозяина.

Комар инфицируется при укусе человека, который болен малярией или является паразитоносителем. В процессе кровососания в желудок комара проникают женские и мужские половые клетки плазмодиев, и там же они оплодотворяются. В результате последующего процесса развития клеток образуются спорозоиты, которые попадают в слюнные железы насекомого и могут там оставаться на протяжении двух месяцев.

Зараженная самка комара при укусе инфицирует человека спорозитами, которые со слюной попадают в кровь нового промежуточного хозяина.

Возбудитель малярии в организме человека проходит несколько фаз своего бесполого развития. Циклы превращений повторяются до тех пор, пока не образуются незрелые половые клетки гаметоциты (мужские и женские).

А уже попав в организм самки комара Anopheles происходит дальнейшее половое развитие.

Пути передачи малярии

Итак, в соответствии с жизненным циклом малярийных плазмодий, мы видим, что путь передачи малярии от одного человека к другому – трансмиссивный, и реализуется посредством укуса самки комара рода Anopheles. Однако также возможна передача инфекции трансплацентарная, во время беременности, и парентеральная, при переливании крови от донора-паразитоносителя.

В эндемических районах малярией чаще всего заражаются дети и приезжие. Рост заболеваний совпадает с периодом активности комаров в летне-осеннее время.

Симптомы малярии

За время протекании малярии можно выделить четыре основных периода:

  • инкубационный период;
  • период острых первичных проявлений;
  • вторичный латентный период;
  • период рецидивов.

При овале-малярии или трехдневной малярии инкубационный период длится от 1 до 3-х недель, при тропической – около 2-х недель, при четырехдневной – от 2 до 5 недель.

Типичные синдромы для всех форм заболевания:

  • лихорадочный (недомогание, повышение температуры, сыпь, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, слезотечение, инфекционные или неинфекционные заболевания и др.);
  • гепатолиенальный (увеличение селезенки и печени и нарушение функционирования этих органов);
  • анемический (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).

Обычно усиление припадков малярии проявляется на 3-5-ые сутки и представляет собой последовательную смену фаз: озноб, жар и пот.

Приступ начинается, как правило, до полудня, с нарастания температуры тела и потрясающего озноба, что вынуждает заболевшего лечь в постель. Отмечаются мышечные и головные боли, тошнота. Кожа бледнеет, становится «гусиной», конечности холодеют и синеют. Спустя 1 – 2 часа озноб сменяется жаром, температура тела повышается до 40-410С.

Возникают гипертермия, гиперемия, сухость кожи, покраснение глаз, жажда, увеличиваются селезенка и печень. У больного могут наблюдаться бред, возбуждение, потеря сознания, судороги. Высокая температура может держаться 5-8 часов и более.

Затем происходит обильное потоотделение, и температура тела резко снижается до нормального уровня. При малярии это означает окончание приступа лихорадки.

При четырехдневной малярии приступы случаются на каждый 4-й день, при трехдневной – на каждый 3-й.

Через 2-3 недели кожа и внешние белковые оболочки глаз становятся бледно-желтого оттенка и развивается гемолитическая анемия при нормальной окраске кала и мочи.

При своевременном лечении развитие малярии можно остановить после одного-двух приступов.

Продолжительность трехдневной малярии без специфической терапии составляет порядка двух лет, овале-малярии – три-четыре года, тропической малярии – около года. После 10-14 приступов, инфекция переходит в новую стадию – латентную, длительность которой от нескольких недель до года и дольше.

Как правило, через два-три месяца видимого благополучия начинают проявляться ранние рецидивы малярии и протекают они также как самые острые проявления болезни. Через 5 – 9 месяцев возникают поздние рецидивы, но они имеют более легкую форму течения.

Осложнения малярии

Малярия может иметь жизненно-угрожающие осложнения в виде малярийного алгида, малярийной комы, отека мозга, разрыва селезенки, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности, психических нарушений.

Для малярийного алгида характерно развитие коллаптоидного состояния с холодным потом, гипотермией, нитевидным пульсом, артериальной гипотонией, бледностью кожных покровов, снижением сухожильных рефлексов. Часто возникают обезвоживание и понос.

Малярийной комой чаще всего осложняется тропическая малярия. Кома развивается в результате появления паразитарных тромбов, которые нарушают микроциркуляцию головного мозга.

Фазы малярийной комы:

  • сомноленция (адинамия, сонливость);
  • сопор (снижение рефлексов, резкая заторможенность);
  • глубокая кома (отсутствие рефлексов и сознания).

При данном осложнении летальный исход возникает в 96-98% случаев.

При молниеносной, злокачественной форме трехдневной малярии развивается отек мозга. Чаще всего это случается у детей дошкольного возраста и подростков. Появляется на пике лихорадочного приступа и характеризуется судорогами, пеной изо рта, потерей сознания, сильной головной болью и скорым летальным исходом.

При малярии разрыв селезенки происходит спонтанно. Выражается пронзающейся болью в области живота с иррадиацией в лопатку и левое плечо.

У больного наблюдается холодный пот, резкая бледность, снижение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия. УЗИ в брюшной полости обнаруживает свободную жидкость.

Без экстренного оперативного вмешательства, наступает быстрая смерть от гиповолемического шока и острой кровопотери.

Причиной развития при малярии острой почечной недостаточности является внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, интенсивная гемоглобинурия, нарушение почечного кровообращения. Как правило она является последствием гемоглобинурийной лихорадки.

При тропической малярии специфическим осложнением является психическое расстройство, выраженное психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом и др.

Диагностика малярии

Для клинической диагностики малярии характерны следующие признаки:

  • приступообразная, с периодическими подъемами и спадами, лихорадка, повторяющаяся каждые 2-3 дня;
  • одновременное увеличение печени и селезенки;
  • гемолитическая анемия.

Также выясняется факт посещения пострадавшим эндемичных регионов, или перенесённых им парентеральных вмешательств и переливание крови за последние 2-3 месяца.

Специфический лабораторный метод диагностики малярии – микроскопия толстой капли крови, которая позволяет определить наличие паразитов и их количество. А вид плазмодия и стадию его шизогонии (бесполого размножения) идентифицируют путем исследования мазка крови на малярийный плазмодий. Забор крови предпочтительнее делать на высоте приступа лихорадки.

Серологические методы, такие как РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РФА (рентгенофлуоресцентный анализ), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) при выявлении малярии играют вспомогательную роль.

Что касается дифференциальной диагностики, то для лихорадящего больного исключены такие заболевания как лейкоз, цирроз печени, гемолитическая желтуха менингоэнцефалит, туберкулез, сепсис, лейшманиоз, возвратный тиф, бруцеллез и др.

Лечение малярии

Больные, у которых подозревается малярия, госпитализируются в инфекционное отделение. В стационаре им назначается строгий постельный режим, обильное питье, инфузионная, общеукрепляющая и симптоматическая терапия. В случае необходимости проводятся гемодиализ и гемосорбция.

Поначалу при специфической химиотерапии малярии применялся хинин, получаемый их коры хинных деревьев. Сейчас существует много синтетических лекарств, но по причине быстрой невосприимчивости паразитов к синтетическим препаратам, хинин и сегодня не утратил свою актуальность.

Противомалярийные лекарства, по оказываемому воздействию, делятся на гематоциды и тканевы шизонтоциды.

Первые воздействуют на эритоцитарные формы малярийного плазмодия (хинин, мепакрин, пириметамин, хлорохин и др.), вторые – на тканевые формы возбудителя (примахин, хиноцид).

В зависимости от тяжести течения заболевания и его формы, эти препараты назначаются по определенной схеме в различных сочетаниях.

Например, обычно при трехдневной малярии 3 дня проводится курс терапии хлорохином, а после 10 дней, для уничтожения тканевых форм плазмодия, принимается хиноцид или примахин. Также возможны другие схемы лечения малярии.

Прогноз малярии и ее профилактика

При своевременном и правильном лечении малярии происходит быстрое купирование клинических проявлений. При терапии летальные исходы возникают приблизительно в 1% случаев, в основном при осложненной форме тропической малярии.

Профилактика малярии осуществляется в двух направлениях. Это индивидуальная защита (использование противомоскитных сеток, лосьонов, кремов или химиопрофилактика при посещении неблагополучных по малярии регионов) и уничтожение малярийных комаров (обработка территорий инсектицидами).

Для раннего выявления паразитоносителей и больных, всем пациентам, у кого наблюдается лихорадка неясного происхождения, следует провести микроскопию крови на малярию.

Информация на этом сайте предоставлена только в информационных целях, она не предназначена для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов и не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых диагнозах и методах лечения!

Источник: https://ukusanet.ru/malyariya/

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Этот простейший микроорганизм становится причиной развития опасного для жизни человека заболевания. Малярийный плазмодий – это возбудитель малярии (malaria, протозойное заболевание, класс споровики), по данным ВОЗ во всем мире каждый год гибнет до 2 миллионов людей от данной болезни.

Существуют разные виды паразитов, которые провоцируют разные формы патологии. Принята следующая классификация представителей этого класса:

  • malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
  • plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
  • falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
  • plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
  • plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Строение малярийного плазмодия

Формируется зрелый паразит за несколько этапов, меняя промежуточного хозяина на основного. Единственный способ заразиться заболеванием – укус комара, которые является носителем.

Существует 2 тысячи разновидностей этого насекомого, но переносчиком может быть только один вид – Anopheles superpictus. Стоит помнить, что только самка комаров кусает человека и пьет кровь, это необходимо для размножения.

Строение малярийного плазмодия имеет сложную структуру, которая представлена на фото ниже.

Основной хозяин малярийного плазмодия

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса.

На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Жизненный цикл развития

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия.

Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия.

Шизонтная малярия характеризуется сокращенным инкубационным периодом вследствие отсутствия преэритроцитарной стадии развития паразита.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита.

Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови.

Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза.

В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет.

Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

У различных видов малярийных плазмодиев жизненный цикл практически одинаков, а основные различия связаны с характером поражений эритроцитов. В организме человека происходит бесполая стадия (шизогония), в организме комаров — половая стадия (спорогония).

Паразиты только на первый взгляд кажутся пластичными организмами. На самом деле их жизнь подчинена очень строгим правилам, отклонение от которых чревато гибелью для особи.

Жизненный цикл малярийного плазмодия — это его путь развития от зародыша до половозрелой особи, способной размножаться.

Отличительной особенностью является тот факт, что цикл развития малярийного плазмодия функционально поделен на 2 части. Одна из них проходит в теле комара, другая — в человеке.

Для того, чтобы плазмодий смог реализовать всю свою наследственную программу, он должен пройти следующие стадии развития.

Для описания паразитической формы жизни очень важны 3 понятия: основной, промежуточный и резервуарный хозяин.

Основным хозяином для паразита является тот вид, в котором происходит половое размножение. Здесь женская и мужская особи спариваются, в результате чего появляется особь с другим генотипом.

Окончательным хозяином является и тот организм, в котором находится паразит с гермафродитным размножением. Ведь оплодотворение все равно происходит, хотя результатом этого процесса является появление клона, а не генетически новой особи.

Промежуточным хозяином является организм, в котором происходит бесполое размножение. Он нужен для того, чтобы увеличилось количество личинок.

Резервуарный хозяин — это тот организм, который всего лишь кормит и содержит паразита.

Комар — это основной хозяин малярийного плазмодия, а человек — промежуточный. Резервуарный хозяин у этого паразита отсутствует.

Однако нельзя основного хозяина рассматривать как главное звено в жизненном цикле. Скорее это понятие следует трактовать в качестве среды, где завершается цикл развития.

Зачем же малярийному плазмодию тело человека, если основное его размножение происходит в теле комара? В чем вообще смысл промежуточных хозяев?

Как и все представители типа Споровики, данный паразит имеет сложный жизненный цикл. Протекает он со сменой хозяев: промежуточного и окончательного. В организме первого паразит размножается бесполым способом. Продолжается цикл развития малярийного плазмодия в теле окончательного хозяина. Там происходит половое размножение паразитического животного.

В ходе своего развития малярийный плазмодий проходит следующие стадии:

  • Клетки печени человека.
  • Эритроциты.
  • Кровь комара.

Далее, через укус паразит вновь попадает в организм человека и цикл повторяется.

  • половое развитие (спорогония) протекает в организме оконча­тельного хозяина — самки комара рода анофелес;
  • бесполое развитие (шизогония) — в организме промежуточного хозяина — человека).

Плазмодии малярии характеризуются сложным циклом развития. Один из них – шизогония(бесполый цикл) – происходит в организме человека, другой – спорогония(половое развитие) – в организме самок комаров рода Anopheles.

Клиника и эпидемиология

Малярия представляет собой паразитарную болезнь, которую вызывают 5 видов простейших из рода Plasmodium (плазмодии): Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium knowlesi.

Plasmodium vivax (Grassi et Feletti, 1890) (Labbe, 1899) — возбудитель трёхдневной малярии; Plasmodium malariae (Laveran, 1881) (Grassi et Feletti, 1890) — возбудитель четырёхдневной малярии; Plasmodium falciparum (Welch, 1897) — возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale (Stephens, 1922) — возбудитель овале малярияи.

Plasmodium knowlesi представляет собой новый вид патогенных для человека плазмодиев. Он поражает людей в Юго-Восточной Азии.

Возбудители Малярия различаются по ряду признаков: вирулентности, устойчивости к воздействию химиотерапевтических препаратов, длительности инкубационного периода, иммунологический характеристикам, способности заражать комаров и пр.

Возбудители инфекции характеризуются сложным циклом развития со сменой хозяина. Бесполое развитие (шизогония) происходит в организме человека, половое развитие (спорогония) — в организме самок комаров рода Anopheles.

В организме человека различают две фазы развития возбудителей малярии: в клетках печени — экзоэритроцитарную (внеэритроцитарную, тканевую) шизогонию и в эритроцитах — эритроцитарнуюшизогонию.

Человек заражается в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

С кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень и внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты (начало экзоэритроцитарной шизогонии). Здесь они затем превращаются в экзоэритроцитарные шизонты.

Шизонт созревает в зависимости от вида плазмодия в течение 5−15 суток. Ядро и цитоплазма шизонта многократно делятся, образуя до 10−50 тысяч экзоэритроцитарных мерозоитов овальной или удлинённой формы, длиной около 2,5 мкм и шириной 5 мкм, которые выходят в плазму крови.

У возбудителей малярии человека экзоэритроцитарная фаза развития ограничена одной генерацией. Продолжительность её у P. falciparum около 6 суток, у P. vivax — 8, у P. ovale — 9, у P. malariae — 15 суток.

Малярия — трансмиссивная болезнь, её передают человеку членистоногие переносчики — малярийные комары Anopheles, имеющих широкое распространение (из материков их нет только в Антарктиде). Известно более 450 видов этих комаров. Обитают малярийные комары и на территории РФ (примерно 10 видов), что обуславливает угрозу возвращения этой инфекции в Россию[2].

Также возможно заражение при переливании крови.

Источник: https://triparazita.ru/demodekoz/tsikl-malyarii/

3. Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Пути и источники заражения

Малярийный плазмодий и жизненный цикл возбудителя малярии

Прималярии возможны различные механизмыпередачи инфекции.

♦Трансмиссивный механизм (при укусекомара). Этот механизм является основным,обеспечивающим существование плазмодиевкак биологического вида. Источникинфекции – человек, в крови которогоимеются зрелые гаметоциты. Переносчикималярии – только женские особи комароврода Anopheles.

♦Трансплацентарный механизм передачи(от матери плоду). Чаще заражениепроисходит во время родов при попаданиив кровоток новорожденного некоторогоколичества материнской крови, вэритроцитах которой находятся бесполыеформы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже принарушениях асептики при инъекциях. Вслучае заражения при переливании кровиисточником инфекции являетсядонор-паразитоноситель.

Стадииразвития малярийных паразитов. Жизненныйцикл всех возбудителей малярии включаетдвух хозяев: человека (шизогония -бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония – половой циклразвития).

Входе шизогонии у всех видов малярийныхпаразитов традиционно выделяют 3 стадии:экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ),эритроцитарную шизогонию (ЭШ) игаметогонию. Кроме того, в жизненныхциклах P. vivax иP.

ovale выделяютотдельную стадию («спячку») вследствиевозможного внедрения в организм человекапри укусе комара спорозоитов морфологическинеоднородной группы – тахиспорозоитови брадиспорозоитов или толькобрадиспорозоитов.

В этих случаяхбрадиспорозоиты (гипнозоиты) длительносохраняются в гепатоцитах в неактивномсостоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония.Внедренные со слюной комара в организмчеловека спорозоиты очень быстро (втечение 15-30 мин) попадают с кровотокомв печень, где активно проникают вгепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP.vivax иP.

ovale немедленно начинаютЭЭШ с образованием большого количестваэкзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоцитыразрушаются, и мерозоиты снова попадаютв кровоток с последующим быстрым (втечение 15-30 мин) внедрением в эритроциты.

Длительность ЭЭШ при малярии falciparumобычно составляет 6 дней, при малярииvivax – 8, при малярии ovale – 9, при малярииmalariae – 15 дней.

Стадия«спячки». При малярии vivax и малярииovale брадиспорозоиты, внедрившиеся вгепатоциты, превращаются в неактивныеформы – гипнозоиты, которые могутоставаться без деления несколько месяцевили даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарнаяшизогония. После внедрения мерозоитовв эритроциты малярийные паразитымногократно (циклически) последовательнопроходят стадии трофозоита (питающаясяодноядерная клетка), шизонта (делящаясямногоядерная клетка) и морулы(сформировавшиеся паразиты, находящиесявнутри эритроцита). В последующем послеразрушения эритроцитов в плазму кровипопадают мерозоиты.

СтадияЭШ имеет строго определенную длительность:48 ч при малярии falciparum, малярии vivax ималярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика

Малярийные плазмодии вызывают малярию– острое протозойное заболеваниечеловека с трансмиссивным механизмомзаражения, характеризующееся выраженнымисимптомами интоксикации, циклическимтечением с чередованием приступовлихорадки и периодов апирексии,увеличением селезенки и печени, развитиемгемолитической анемии, рецидивами.

Клиническиепроявления. Клиническое течениемалярии зависит от состояния иммунитетабольного и вида возбудителя. Необходимоотметить, что малярия vivax, малярия ovale ималярия malariae протекают доброкачественнои почти никогда не заканчиваютсялетально, в то время как тропическаямалярия при позднем или неадекватномлечении часто приводит к смерти.

Основуклинической картины любой формы маляриисоставляет малярийный пароксизм(при-ступ), включающий последовательныефазы разной длительности: озноб (1-3 ч иболее), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярияvivax ималярия ovale. Существенныхразличий в клинических проявленияхэтих форм малярии не отмечается.Заболевание развивается после короткойили (реже) длительной инкубации. За 1-2сут или за несколько часов до появлениялихорадки может отмечаться продромальныйпериод (недомогание, познабливание,головная боль).

Типичныемалярийные пароксизмы обычно начинаютсяв первой половине дня с озноба и быстрогоповышения температуры тела до 39-40 оС,а в дальнейшем – до 41оС. Стадия«озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более.Затем наступает следующий периодмалярийного пароксизма – жар.

Кожныйпокров становится горячим, гиперемированным,некоторые больные в этот периодвозбуждены, появляются тахикардия,олигурия (уменьшение количестваотделяемой почками мочи), снижается АД.Жар сохраняется до 4-6 ч и более. Вдальнейшем температура тела начинаетснижаться, жар сменяется потоотделениемразной степени.

Продолжительность этойфазы – 1-2 ч, после чего больной обычно накороткое время засыпает. Следующийпароксизм развивается через день. Через3-5 дней после начала заболеванияотмечаются гепато- и спленомегалия(увеличение печени и селезенки), через10-14 дней – анемия, которые, как правило,выражены умеренно.

Если больному непроводят специфическую терапию, приступыповторяются в течение 2-4 нед и более,постепенно становясь более легкими, изатем самопроизвольно прекращаются.

Вотсутствие специфической терапии (илипри неадекватной терапии) через 1-2 меспосле се-рии малярийных пароксизмовмогут развиться ранние рецидивы,обусловленные активизацией эритроцитарнойшизогонии, а через 6-8 мес и более – поздниерецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярияmalariae. Инкубационный период обычносоставляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы прималярии malariae отличаются наиболеедлительным ознобом по сравнению сдругими формами малярии.

Длительностьпароксизма – до 13 ч и более. Анемия,сплено- и гепатомегалия развиваютсяболее медленно. При отсутствии леченияклинические проявления малярии malariaeкупируются самостоятельно после 8-14приступов.

Через 2- 6 нед возможно развитиерецидивов.

Малярияfalciparum. Инкубационный период составляет7-16 дней. Это самая злокачественная формамалярии: при отсутствии адекватнойсвоевременной терапии заболеваниеможет принять опасное (фатальное) дляжизни течение.

В продромальном периоде(от нескольких часов до одного-двухдней) могут отмечаться головная боль,слабость, легкий озноб, субфебрильнаятемпература (37-35,5), снижение аппетита,диарея.

Через несколько дней у коренныхжителей эндемичных регионов (иммунныхлиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных(неиммунных лиц) после начала лихорадочногопериода при благоприятном течениималярии falciparum начинаются типичныепароксизмы. Длительность малярийногопароксизма – не менее 12-24 ч с быстрымповышением температуры тела до 39-41 оС.

Больных беспокоят головная боль,слабость, сильный озноб, тошнота, рвота.Крайне неблагоприятным прогностическимпризнаком малярии falciparum являетсясохраняющаяся ежедневная высокаялихорадка без периодов апирексии снарастающей головной болью. Развитиесплено- и гепатомегалии наблюдаетсячерез 3-4 дня.

Профилактика.Профилактические мероприятия вочаге предусматривают своевременноевыявление и лечение больных ипаразитоносителей (источники инфекции),а также борьбу с переносчиками малярии.Эффективных вакцин для активнойиммунизации против малярии пока нет.

Профилактиказаражения заключается в принятии мерзащиты от укусов комаров (использованиерепеллентов, сеток на окнах и дверях,надкроватных пологов, одежды, закрывающейруки и ноги лиц, находящихся на открытомвоздухе в вечернее и ночное время.

Генетическиеварианты, связанные с изменением свойствэритроцитов и обеспечивающие устойчивостьк возбудителям малярии.

Серповидно-клеточныеанемии. Эта мутация приводит кпониженной растворимости гемоглобинаи повышению его полимеризации, что всвою очередь обусловливает изменениеформы эритроцитов, которые становятсясерповидными. Такие эритроциты теряютэластичность, закупоривают мелкиесосуды и гемолизируются.

Отсутствиеантигенов Даффи в эритроцитах. Единственнойаномалией, защищающей от малярии и невызывающей патологию, является отсутствиеантигенов Даффи в эритроцитах жителейЗападной и Центральной Африки.

Этамутация делает ее носителей невосприимчивымик трехдневной малярии, так какP. vivaxне могут проникать в эритроциты, неимеющие антигенов Даффи, выполняющихроль рецепторов для плазмодия данноговида. В Западной и Центральной Африкечастота такой аномалии составляет 97 %.

Только в этих регионах земного шаравстречаются гомозиготы по данноймутации.

Генетически обусловленная недостаточностьмембранных эритроцитарных белков -глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняютроль рецепторов для связывания спаразитом. Их генетическая недостаточностьделает эритроциты относительноустойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определеннойустойчивостью к заражению всеми формамималярии обладают также новорожденные.Это объясняется наличием пассивногоиммунитета за счет антител класса G,получаемых от гипериммунной матери;поддержанием специфического иммунитетапосле рождения за счет антител классаА, получаемых с грудным молоком; наличиему новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитетпри малярии нестойкий и непродолжительный.Для поддержания защитного уровня антителнеобходима постоянная антигеннаястимуляция в виде повторных заражениймалярией. Иммунитет к P. malariae иP.vivax формируется раньше и сохраняетсядольше, чем кP. falciparum.

Источник: https://studfile.net/preview/4668982/page:2/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.